La mielina es la estructura que envuelve las fibras nerviosas y permite la transmisión rápida de señales en el cerebro. Durante décadas, ha sido considerada como un componente estructural encargado de acelerar la conducción nerviosa. Sin embargo, investigaciones recientes muestran que no solo funciona como aislante, sino que es una estructura capaz de adaptarse en tiempo real a la actividad neuronal. “La mielina es una estructura dinámica que responde a la actividad cerebral; ya no puede considerarse un elemento pasivo”, afirma Carlos Matute, investigador principal del estudio, investigador del área de Enfermedades Neurodegenerativas del CIBER (CIBERNED) y catedrático de la Universidad del País Vasco / Euskal Herriko Unibertsitatea (EHU).
El estudio redefine el papel de la mielina en la biología cerebral. Lejos de ser un simple soporte estructural, emerge como un componente activo en la adaptación del cerebro. “La mielina forma parte de los mecanismos que permiten al cerebro reorganizarse”, concluye Matute. “Es un elemento dinámico del funcionamiento cerebral, no solo de su arquitectura”, añade. La mielina está implicada en numerosas enfermedades neurológicas, desde la esclerosis múltiple hasta trastornos neurodegenerativos. Por tanto, comprender cómo se regula abre nuevas oportunidades terapéuticas.
Este trabajo consolida un cambio de paradigma en neurociencia: la mielina, además de facilitar la transmisión de señales, participa activamente en la plasticidad del cerebro, guiada por la propia actividad neuronal. La plasticidad cerebral se refiere a la capacidad del cerebro para reorganizarse y adaptarse a nuevas situaciones y estímulos, creando nuevas estructuras y conexiones neuronales. Pero, ¿cómo se regula este proceso en el cerebro adulto?
El estudio demuestra que la organización y dinámica de la mielina están activamente controladas por señales neuronales. “La evidencia apunta a que los receptores acoplados a proteínas G (GPCR), activados por neurotransmisores, son un eje central que conecta la actividad neuronal con la remodelación de la mielina en el cerebro adulto”, explica Marta Cimadevila, investigadora posdoctoral del equipo de Carlos Matute.
Los GPCRs actúan como sensores clave de neurotransmisores como glutamato, acetilcolina e histamina. Su activación desencadena mecanismos celulares que regulan la formación de nuevas vainas de mielina, la remodelación de las existentes y la adaptación funcional de los circuitos neuronales. Este mecanismo conecta directamente la actividad sináptica con cambios estructurales en la mielina, proporcionando una base molecular para la plasticidad del cerebro adulto.
La formación de mielina se reconoce cada vez más como un proceso dinámico y adaptativo regulado por los oligodendrocitos, las células que producen la mielina del cerebro, a lo largo de toda la vida. Este nuevo marco sitúa a los oligodendrocitos como elementos activos que interpretan señales químicas liberadas por las neuronas.
Además de proporcionar aislamiento eléctrico, la mielina puede actuar como reserva de energía en situaciones de estrés metabólico, lo que redefine su papel no solo estructural sino también metabólico en el cerebro. El deterioro y daño de la mielina están implicados en a un amplio espectro de trastornos neurológicos, desde enfermedades desmielinizantes, hasta neurodegenerativas y neuropsiquiátricas. Según el trabajo, la señalización mediada por GPCRs podría convertirse en una diana estratégica para modular la mielina y desarrollar nuevas terapias en enfermedades neurológicas.
Referencia bibliográfica
Marta Cimadevila, Carlos Matute. Neurotransmitter-activated GPCR signaling in myelin plasticity. Trends in Molecular Medicine
DOI: 10.1016/j.molmed.2026.04.005
Av. Monforte de Lemos, 3-5. Pabellón 11. Planta 0 28029 Madrid
